Ulcera të kornesë

Ulcerat bakteriale shkaktohen më së shumti nga përdorimi i lenteve të kontaktit dhe rrallëherë nga infeksione sekondare pas një gërryerjeje traumatike ose keratitit herpes simplex. Përgjigjja ndaj trajtimit varet kryesisht nga lloji i bakterieve, dhe ulcera mund të jetë veçanërisht rezistente ndaj trajtimit. Kohëzgjatja e ulcerave varion. Ulcerat e shkaktuara nga Acanthamoeba (më shpesh për shkak të ekspozimit ndaj ujit të kontaminuar gjatë përdorimit të lenteve të kontaktit) dhe kërpudhat (më së shumti për shkak të traumës me material bimor) janë të ngadalta por progresive, ndërsa ato të shkaktuara nga Pseudomonas aeruginosa (të hasura më shpesh tek përdoruesit e lenteve të kontaktit) zhvillohen shpejt, duke shkaktuar nekrozë të thellë dhe të gjerë të kornesë. Përdorimi i lenteve të kontaktit gjatë gjumit ose përdorimi i lenteve të kontaktit të dezinfektuara në mënyrë të pamjaftueshme mund të shkaktojë ulcera të kornesë.

Patofiziologjia e Ulcerave të Kornesë

Ulcerat karakterizohen nga defekte epiteliale të kornesë me një infiltrat inflamator primar, së bashku me inflamacion dhe nganjëherë nekrozë të stromës së kornesë. Ulcerat e kornesë tentojnë të shërohen me ind fibrotik, duke shkaktuar opacifikim të kornesë dhe ulje të mprehtësisë vizuale. Pa trajtim, dhe ndonjëherë edhe me trajtimin më të mirë të mundshëm, veçanërisht nëse trajtimi vonohet, mund të ndodhin uveiti, perforimi i kornesë me prolaps të irisit, qelb në dhomën anteriore (hypopyon), panophthalmitis dhe shkatërrimi i syrit. Simptoma dhe komplikime më të rënda zakonisht ndodhin me ulcera më të thella.

Simptomat dhe Shenjat e Ulcerave të Kornesë

Skuqja e konjunktivës, dhimbja e syrit, ndjesia e trupit të huaj, fotofobia dhe lotimi mund të jenë minimale në fillim. Një ulcera e kornesë fillon si një defekt epitelial i kornesë që njolloset me fluoresceinë dhe një opacitet primar, i shurdhët, gri dhe i rrethuar (që përfaqëson një infiltrat). Më pas, ulcera formon qelb dhe nekrozohet duke formuar një ulcera të gërvishtur. Hiperemia rrethore e konjunktivës bulbare është zakonisht prezente. Ulcerat më të rënda mund të përhapen, të përfshijnë të gjithë gjerësinë e kornesë, të depërtojnë thellë, ose të dyja. Në këto raste, mund të ndodhë edhe një hypopyon (shtresë me qeliza të bardha të gjakut në dhomën anteriore). Në rastet e zgjatura, enët e gjakut mund të rriten nga limbus (neovaskularizimi i kornesë). Ulcerat e kornesë të shkaktuara nga Acanthamoeba shpesh janë shumë të dhimbshme dhe mund të shfaqin defekte epiteliale të përkohshme të kornesë, infiltrate të shumëfishta të stromës së kornesë dhe, më vonë, një infiltrat të madh në formë unaze. Ulcerat kërpudhore, të cilat janë më kronike se ulcerat bakteriale, janë të dendura me infiltrate dhe mund të shfaqin ishuj të shumëfishtë të veçuar të infiltratit (lezione satelitore) në periferi. Ulcerat dendritike janë karakteristike për keratitin herpes simplex.

Diagnoza e Ulcerave të Kornesë 

Diagnoza bëhet me ekzaminim me slit lamp; një infiltrat i kornesë me një defekt epitelial të sipërm që njolloset me fluoresceinë është diagnostikues. Të gjitha ulcera përveç atyre të vogla duhet të kultivohen duke përdorur një teh të disponueshëm #15, spatula platin të sterilizuar ose pincetë të punuar me precizion. Ekzaminimi mikroskopik i materialit të marrë mund të përdoret për të identifikuar Acanthamoeba.

Trajtimi i Ulcerave të Kornesë

Trajtimi i ulcerave të kornesë mund të përfshijë antimikrobikë, cikloplegjikë dhe nganjëherë kortikosteroide. Trajtimi i të gjitha ulcerave, pavarësisht nga shkaku, fillon me pika syri moksifloksacin 0.5% ose gatifloksacin 0.3–0.5% për ulcera të vogla dhe pika antibiotike të përforcuara (me përqendrim më të lartë se ai standard), si tobramicin 15 mg/mL dhe cefazolin 50 mg/mL, për ulcera më të mëdha, veçanërisht ato që janë afër ose përfshijnë qendrën e kornesë. Dozimi i shpeshtë (p.sh., çdo 15 minuta për 4 doza, pasuar nga çdo orë gjatë gjithë kohës) është i domosdoshëm fillimisht. Përdorimi i fashave është i kundërindikuar, sepse krijon një mjedis të ndenjur dhe të ngrohtë që favorizon rritjen bakteriale dhe pengon administrimin e barnave topike.
Infeksionet e shkaktuara nga herpes simplex trajtohen me trifluridinë ose xhel ganciklovir. Preferohen pikat e syrit, por nëse pacientët nuk mund t’i administrojnë ato në mënyrë të besueshme ose nuk janë të disponueshme, mund të përdoren medikamente orale si valacikloviri ose acikloviri.
Infeksionet kërpudhore trajtohen me pika antifungale, si natamicina (barna e zgjedhur për kërpudha filamentoze, p.sh., Fusarium), amfotericina B (barna e zgjedhur për maja, p.sh., Candida), ose ndonjëherë vorikonazoli (më pak efektiv, por me spektër më të gjerë). Infeksionet e thella mund të kërkojnë shtimin e vorikonazolit oral, ketokonazolit, flukonazolit ose itrakonazolit.
Në rastet kur identifikohet Acanthamoeba, terapia mund të përfshijë propamidinë topike, neomicinë dhe poliheksametilen biguanid ose klorheksidin të shoqëruar me mikonazol, klotrimazol ose ketokonazol oral ose itrakonazol. Pikat përdoren shpesh derisa të jetë evident përmirësimi klinik, më pas reduktohen gradualisht dhe vazhdojnë për disa muaj derisa inflamacioni të jetë zhdukur plotësisht. Poliheksametilen biguanidi dhe klorheksidini nuk janë të disponueshme komercialisht si medikamente okulare, por mund të përgatiten në farmaci të specializuara. Miltefosina orale mund të përdoret për rastet rezistente.
Për të gjitha ulcerat, trajtimi mund të përfshijë gjithashtu një cikloplegjik, si atropina 1% ose skopolamina 0.25%, 1 pikë 3 herë në ditë, për të ulur dhimbjen e ulcerës së kornesë dhe për të reduktuar formimin e sinekive posteriore. Në raste të rënda, mund të kërkohet debridimi i epitelit të infektuar ose madje edhe keratoplastika penetruese. Pacientët që mund të kenë vështirësi në administrimin e pikave të syrit në shtëpi ose që kanë ulcera të mëdha, qendrore ose rezistente, mund të kenë nevojë për shtrimin në spital.
Në mënyrë shumë selektive, pacientët mund të trajtohen ndihmësisht me pika kortikosteroide (p.sh., acetat prednizoloni). Pamja përfundimtare e mbresës dhe mprehtësia vizuale përfundimtare mund të mos përmirësohen me kortikosteroide topike. Megjithatë, kortikosteroidet topike ulin dhimbjen dhe fotofobinë dhe përshpejtojnë përmirësimin e mprehtësisë vizuale. Për shkak se ekziston një rrezik shumë i vogël i përkeqësimit të ulcerës, shtimi i kortikosteroideve topike indikohet vetëm kur pacientit i duhet të kthehet në funksionimin normal (p.sh., puna, drejtimi i makinës) sa më shpejt të jetë e mundur. Është e rëndësishme të theksohet se kortikosteroidet topike janë të kundërindikuara nëse dyshohet ose diagnostikohet keratiti HSV. 

Keratokonus

Keratokonus është një hollim dhe fryrje progresive e ngadaltë e kornesë, zakonisht bilaterale, që fillon midis moshës 10 dhe 25 vjeç. Shkaku i tij është i panjohur.

Faktorët e rrezikut përfshijnë:

• Histori familjare të keratokonusit
• Çrregullim atopik
• Fërkim i fortë i syve
• Disa çrregullime të indit lidhor (p.sh., sindroma Ehlers-Danlos, sindroma Marfan, osteogjeneza imperfecta)
• Sindroma Down
• Çrregullime kongjenitale me shikim të dobët (p.sh., neuropatia kongjenitale optike Leber, retinopatia e prematuritetit, aniridia)
• Apnea obstruktive e gjumit

Forma e deformuar e konit e kornesë shkakton ndryshime të mëdha në karakteristikat refraktive të saj (astigmatizëm i parregullt), të cilat nuk mund të korrigjohen plotësisht me syze. Përparimi i keratokonusit shpesh kërkon ndryshim të shpeshtë të syzeve. Lentet e kontaktit mund të ofrojnë korrigjim më të mirë të shikimit dhe duhet të provohen kur syzet nuk janë të mjaftueshme. Qasja graduale për zgjedhjen e lenteve të kontaktit zakonisht fillon me lente të buta torike, pastaj lente të ngurta me gaz-permeabilitet, të ndjekura nga lente hibride me një unazë të jashtme të butë dhe, në fund, lente sklerale. Pacientët mund të kenë rezultate të mira vizuale në hapat fillestarë të përshtatjes së lenteve të kontaktit nëse kornesa e tyre ka një lakim të lehtë të deformuar. Nëse kornesa ka një lakim të moderuar deri të rëndë në formë koni, mund të anashkalohen hapat fillestarë dhe të fillohet direkt me lente sklerale. Sa më lart të jetë shkalla e trajtimit me lente kontakti, aq më të shtrenjta dhe më të pakëndshme mund të jenë ato. Kirurgjia e transplantimit të kornesë mund të jetë e nevojshme nëse mprehtësia vizuale me lentet e kontaktit është e pamjaftueshme, lentet e kontaktit nuk tolerohen ose është e pranishme një mbresë vizualisht e rëndësishme në korne (e shkaktuar nga këputja e fibrave strome). Trajtimet më të reja përmirësojnë rezultatet vizuale duke rritur tolerancën ndaj lenteve të kontaktit dhe kështu shpëtojnë disa pacientë nga transplantimi. Këto përfshijnë implantimin e segmenteve të unazës së kornesë, të cilat ngritin pjesët anësore të konit dhe kështu zvogëlojnë madhësinë relative të tij, dhe Cross-linking i kolagjenit të kornesë, një trajtim me dritë ultravjollcë që forcon kornesën dhe parandalon më tej hollimin dhe fryrjen e saj.

Keratomalacia

Keratomalacia shkaktohet nga mungesa e vitaminës A, zakonisht te pacientët me kequshqyerje proteinike-kalorike. Ajo karakterizohet nga një korne e mjegullt dhe e thatë. Ulçerimi i kornesë me infeksion sekondar është i zakonshëm. Gjëndrat lacrimale dhe konjuktiva janë gjithashtu të prekura. Mungesa e lotëve shkakton tharje ekstreme të syve, dhe pika me shkumë shfaqen në konjuktivën bulbare temporale dhe shpesh edhe në atë nasale (pikat e Bitot). Mund të ndodhë verbëria e natës.

Keratopatia bulloze

Keratopatia bulloze shkaktohet nga edemë e kornesë, si pasojë e dështimit të endoteliumit të kornesë për të mbajtur gjendjen e zakonshme të dehidratuar dhe të qartë të kornesë. Më shpesh, ajo shkaktohet nga distrofia e endoteliut të kornesë Fuchs ose trauma e endoteliut të kornesë. Distrofia Fuchs është një çrregullim gjenetik që shkakton humbje bilaterale dhe progresive të qelizave të endoteliut të kornesë, duke çuar ndonjëherë në keratopati bulloze simptomatike deri në moshën 50 deri 60 vjeçare. Distrofia Fuchs mund të jetë dominuese autosomale me depërtohmëri të paplotë. Trauma e endoteliut të kornesë mund të ndodhë gjatë operacioneve intraokulare (p.sh., heqja e kataraktës) ose pas vendosjes së një lente intraokulare të dizajnuar dobët ose të keqpozicionuar. Keratopatia bulloze pas heqjes së kataraktës quhet keratopatia bulloze pseudofakike (nëse është prezente një lente intraokulare) ose aphakike (nëse nuk është prezente një lente intraokulare).

Simptomat dhe shenjat e keratopatisë bulloze
Bula të mbushura me lëng formohen në sipërfaqen e kornesë ndërsa stroma e kornesë (shtresa e thellë lidhëse e dendur e kornesë) fryhet, duke çuar në ulje të mprehtësisë vizuale, humbje kontrasti, shkëlqim dhe fotofobi. Ndonjëherë bula shpërthejnë, duke shkaktuar dhimbje dhe ndjesi trupi të huaj. Bakteret mund të invadojnë një bula të shpërthyer, duke çuar në një ulçerë të kornesë.

Diagnoza e keratopatisë bulloze
Ekzaminimi me slit lamp i të gjitha llojeve të keratopatisë bulloze tregon bula epiteliale të kornesë dhe fryrje të stromës së kornesë. Distrofia Fuchs gjithashtu tregon shumicën e ekskreseve të vogla (guttata) në sipërfaqen endoteliale dhe/ose trashje të membranës Descemet, duke i dhënë një pamje të “metalit të rrahur” sipërfaqes së pasme të kornesë. Të gjitha simptomat dhe gjetjet janë tipikisht më të këqija kur pacientët zgjohen dhe përmirësohen gjatë ditës. Kjo ndodh sepse lagështia akumulohet dhe edemë bëhet më e rëndë kur sytë janë të mbyllur gjatë gjumit dhe thahet progresivisht nga avullimi kur sytë janë të hapur. Për diagnozën e të gjitha llojeve të keratopatisë bulloze është e nevojshme edhe shtimi i trashësisë së kornesë, siç matet nga pachimetria ultrasonike.

Trajtimi i keratopatisë bulloze
Trajtimi nga një oftalmolog është i nevojshëm dhe përfshin agjentë dehidratues lokalë (p.sh., pika dhe pomadë me klorur natriumi 5%), agjentë për uljen e presionit intraokular, përdorimin e herë pas here të lenteve terapeutike të buta për disa raste të lehta deri mesatare, dhe trajtimin e çdo infeksioni mikrobial sekondar. Kur këto trajtime janë të pamjaftueshme për të rikthyer vizionin funksional, transplantimi i kornesë zakonisht është kurativ.

Sindroma Cogan

Sindroma Cogan prek të rinjtë, me 80% të pacientëve të moshës midis 14 dhe 47 vjeç. Sëmundja duket se shkaktohet nga një reagim autoimunitar drejtuar kundër një autoantigjeni të panjohur të përbashkët në korne dhe veshin e brendshëm. Disa pacientë mund të kenë gjithashtu vaskulitis të rëndë sistemik, i cili mund të përfshijë aortit të rrezikshëm për jetën.

Simptomat dhe shenjat e Sindromës Cogan
Simptomat që shfaqen përfshijnë sistemin okular, sistemin vestibuloakustik ose të dyja. Brenda 5 muajve, shumica e pacientëve kanë simptoma të dyfishta, si okulare dhe vestibuloakustike. Ankesat sistemike të paqarta përfshijnë ethe, dhimbje koke, dhimbje nyjesh dhe mialgji.

Okulare
Përfshirja okulare përfshin çdo kombinim të mëposhtëm:

• Keratitis intersticiale bilaterale ose keratitis tjetër stromale të kornesë
• Episcleritis ose skleritis
• Uveitis
• Papilitis
• Inflamacion tjetër orbital (p.sh., vitritis, koroidit)

Simptomat okulare përfshijnë irritim, dhimbje, fotofobi dhe ulje të shikimit. Ekzaminimi okulistik tregon një infiltrat të çrregullt të stromës së kornesë tipike për keratitis intersticiale, skuqje të syrit, edemë të nervit optik, proptoza ose një kombinim të këtyre simptomave. Simptomat vestibuloakustike mund të përfshijnë humbje dëgjimi sensorineural, tinitus, vertigo dhe/ose një ndjesi ngopjeje ose presioni. Një zhurmë diastolike në zemër mund të jetë e pranishme kur aortiti është i rëndë. Mund të jetë e pranishme kludikimi nëse janë prekur enët e këmbëve.

Diagnoza e Sindromës Cogan
Vlerësimi urgjent nga një oftalmolog dhe otorinolaringolog është i nevojshëm kur dyshohet për sindromën Cogan. Diagnoza bazohet në gjetjet klinike dhe përjashtimin e shkaqeve të tjera të keratiteve stromale (p.sh., sifilisi, sëmundja Lyme, infeksioni me virusin Epstein-Barr) përmes testeve serologjike të përshtatshme. Antitrupat ndaj antigjeneve të veshit të brendshëm, anti-Hsp70 (të lidhur me humbje dëgjimi sensorineural) dhe antitrupat antineutrofilikë të citoplazmës (të lidhur me vaskulitis) janë gjetur te pacientët me sindromën Cogan. CT dhe MRI duhet të bëhen dhe mund të jenë normale ose të tregojnë labirintit, inflamacion ose kalcifikim të kanaleve të gjysmërrumbullakët, vestibulit, ose koklës.

Trajtimi i Sindromës Cogan
Sëmundja e patrajtuar mund të çojë në shenja në korne dhe humbje të shikimit. Me trajtim, rreziku i humbjes së dëgjimit të përhershëm ulet në rreth 50% . Keratitis (dhe simptomat e përfshirjes së kornesë), episcleritis dhe uveiti i përparshëm mund të trajtohen zakonisht me prednizolon acetat 1%, 1 pikë 4 herë në ditë deri në një herë në orë kur pacienti është zgjuar, për 2 deri 3 javë. Për të trajtuar inflamacionin më të thellë okulare dhe për të trajtuar simptomat vestibuloakustike para se ato të bëhen të përhershme, prednizoloni 1 mg/kg oralisht, një herë në ditë, duhet të fillohet sa më shpejt të jetë e mundur dhe të vazhdohet për 2 deri 6 muaj. Disa mjekë shtojnë ciklofosfamid, metotreksat, ciklosporinë, infliksimab ose rituksimab për rastet që nuk reagojnë ndaj trajtimit.

Transplantet e Kornesë

Transplantet e Kornesë kryhen për disa arsye:

• Për të rindërtuar kornenë (p.sh., duke zëvendësuar një korne të perforuar)
• Për të lehtësuar dhimbjen e paevitueshme (p.sh., ndjesi e rëndë të trupave të huaj për shkak të riparimit të shpeshtë të bullave të prera në keratopati bulloze)
• Për të trajtuar një sëmundje që nuk është përgjigjur ndaj menaxhimit mjekësor (p.sh., ulçera të rëndë të kornesë që nuk kontrollohet nga kërpudhat)
• Për të përmirësuar cilësitë optike të korneës dhe kështu për të përmirësuar shikimin (p.sh., duke zëvendësuar një korne të lënduar pas një ulçere të korneës, që është e turbullt për shkak të edemës siç ndodh në distrofinë Fuchs ose pas operacionit të kataraktit, që është e opakë për shkak të depozitave të proteina stromale të korneës që nuk janë të kalueshme siç ndodh në distrofinë stromale të trashëguar të korneës, ose ka astigmatizëm të parregullt siç ndodh me keratokonusin)

Indikacionet më të zakonshme janë si më poshtë:

• Keratopatia bulloze (pseudofakike ose afakike, distrofia endoteliale Fuchs)
• Keratokonusi
• Keratitis ose postkeratitis (të shkaktuara nga infeksione virale, bakteriale, kërpudhore ose Acanthamoeba, ose perforimi)
• Distrofi të stromës së korneës
• Dështimi i transplantit

Procedura
Përputhja e indeve nuk bëhet rregullisht. Mund të përdoret inde dhuruesi kadaverik nëse dhuruesi nuk dyshohet se ka një sëmundje ngjitëse. Transplantimi i kornesë mund të bëhet duke përdorur anestezi të përgjithshme ose anestezi lokale plus sedacion IV. Antibiotikët topikë përdoren për disa javë pas operacionit dhe kortikosteroidet topikë për disa muaj. Për të mbrojtur syrin nga trauma e mundshme pas transplantimit, pacienti mban mburoja, syze ose syze dielli.

Transplanti i Kornesë
Nëse transplantimi përfshin trashësinë e plotë të kornesë (si në keratoplastikën penetruese, ose PKP), arritja e potencialit të plotë vizual mund të marrë deri në 18 muaj për shkak të ndryshimit të refraksionit gjatë shërimit të plagës dhe pas heqjes së qepëve. Për sëmundjet e kornesë që janë të kufizuara në stromën e kornesë dhe me endotel të funksionuar mirë, siç është keratokonusi, në një teknikë transplantimi të kornesë të njohur si keratoplastika e lamelës së thellë të përparme të kornesë (DALK), indek korneale dhuruese zëvendëson vetëm stromën e korneës dhe epitelin. Kirurgjia është më e vështirë teknike, dhe procedura kërkon më shumë kohë për t’u realizuar sesa një transplant i korneës me trashësi të plotë.

Vetëm endoteliumi i kornesë duhet të transplantohet në sëmundjet ku stroma e kornesë është e qartë, ka një sipërfaqe të rregullt stromale me kurvaturë të rregullt dhe vetëm endoteliumi i korneës nuk funksionon mirë (p.sh., distrofia Fuchs, keratopatia bulloze pas operacionit të kataraktit). Në transplantimin e endoteliumit të korneës, ka dy teknika: Keratoplastika e Descemetit me heqje endoteliale (DSEK) dhe teknika më e re, Keratoplastika e Descemetit Membrane Endoteliale (DMEK). DMEK përdor një graf të hollë se DSEK dhe ka rezultate më të mira (p.sh., shërim më të shpejtë, më pak refuzime dhe më shumë saktësi vizuale) krahasuar me DSEK dhe transplantimin e korneës me trashësi të plotë. Megjithatë, DMEK është një teknikë më e vështirë dhe kërkon më shpesh kirurgji shtesë për të korrigjuar pasojat (p.sh., ripozicionimin e një grafi që ka dalë jashtë pozicionit).

Në pacientët me distrofinë Fuchs të kornesë që përfshin vetëm kornene qendrore, një teknikë tjetër transplantimi e quajtur vetëm heqja e Descemetit (DSO, jo një transplant i vërtetë sepse nuk transplantohet asgjë) është përdorur. Endoteliumi i korneës qendrore hiqet dhe përdorimi i inhibituesve të rho kinase përshpejton migrimin e qelizave të endoteliumit të korneës periferike për të mbushur defektin. Qelizat që migrojnë reduktojnë edemën stromale të korneës dhe shikimi përmirësohet. Ka më pak shqetësime për shpërthimin e globit me trauma të vogla sepse prerja është kaq e vogël. Edema e korneës nuk mund të largohet nga të gjithë. Në këtë rast, mund të bëhet DMEK ose DSEK.

Komplikacionet
Komplikacionet përfshijnë:

• Refuzimi i grafit
• Infeksioni (intraokular dhe korneal)
• Lëvizja e plagës
• Glaukoma
• Dështimi i grafit
• Gabim i lartë refraktiv (përgjithësisht astigmatizëm, miopi, ose të dyja)
• Përsëritja e sëmundjes (me herpes simplex ose distrofia stromale e trashëguar e korneës)

Për shkak se nuk transplantohet endotel i huaj në DSO, nuk ka rrezik të refuzimit. Normat e refuzimit të grafit për keratoplastikën penetruese zakonisht janë < 10% (p.sh., në pacientët me keratopati bulloze të hershme) , por ato mund të jenë më të larta në popullatat e pacientëve me rrezik më të lartë (p.sh., ata me dëmtime kimike). Normat e refuzimit janë më të ulëta për DSEK se për keratoplastikën penetruese dhe edhe më të ulëta për DMEK nga 1 deri në 3% .

Simptomat e refuzimit përfshijnë ulje të shikimit, fotosensitivitet, dhimbje okulare dhe skuqje të syrit. Refuzimi i grafit trajtohet me kortikosteroide topikë (p.sh., prednizolon), ndonjëherë me një injeksion periokular shtesë (p.sh., triamcinolon acetonid). Nëse refuzimi i grafit është i rëndë ose nëse funksioni i grafit është në prag, mund të jepen kortikosteroide shtesë oralisht (p.sh., prednizolon) dhe ndonjëherë IV (p.sh., metilprednizolon). Zakonisht, episodi i refuzimit zhbëhet dhe funksioni i grafit rikthehet plotësisht. Grafi mund të dështojë nëse episodi i refuzimit është jashtëzakonisht i rëndë ose i gjatë ose nëse ndodhin disa episode refuzimi grafi. Ri-transplantimi është i mundur, por parashikimi afatgjatë është më i keq se për grafitin origjinal. Një keratoprosthezë (kornea artificiale) mund të vendoset nëse grafitët dështojnë shpesh.